BAB
1
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Shock
ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh
defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume
udara dengan ruang suasana vaskuler .
Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan
lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial,
pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah , oliguria dan
kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan
lambung (hematemesis.
Apabila keadaan terus progresif,
maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat
meninggal.
Pada permulaan shock dalam tubuh timbul
berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya
volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang
terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena
terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan
hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock
(intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan
vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.
B. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini adalah :
1.
Untuk mengetahui pengertian dari shock
2. Untuk
mengetahui penyebab dari shock
3. Untuk
mengetahui patogenesis dari shock
4. Untuk
mengaetahui perubahan morphologic pada shock
5. Untuk
mengetahui Respons baroreseptor terhadap shock
C. Rumusan
1.
Apa yang di maksud dari shock ?
2.
Jelaskan penyebab dari shock!
3.
Jelaskan pathogenesis dari shock !
4.
Jelaskan perubahan marfologic dari
shock !
5. Jelaskan
respons baroreseptor trhadap shock !
BAB
II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Shock
Shock ialah suatu keadaan yang di
sebabkan oleh defisiensi sirkulasi
akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana
vaskuler .
Shock adalah kolapsnya tekanan darah
arteri sistemik. Pada penurunan tekanan darah yang berat, aliran darah tidak
dapat secara adekuat memenuhi kebutuhan energi jaringan dan organ. Selain itu
tubuh berespons dengan mengalihkan darah menjauhi sebagiab besar jaringan dn
organ agar organ-orga vital yaitu jantung, otak dan paru-paru menerima cukup
darah
Jaringan dan organ yang terpaksa
kekurangan darah tersebut dapat mengalami gangguan, terutama ginjal, saluran
cerna, dan kulit. Apabila individu yang bersangkutan dapat selamat dari syok
tersebut, sering terjadi gagal ginjal, ulkus saluran cerna, dan kerusakan
kulit.
Shock
sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kumpulan gejala, jadi suatu sindrom,
dan dapat bersifat primer primer atau sekunder ( true shock )
1. Shock
primer
Pada shock primer terjadi defisiensi
sirkulasi akibat ruang vaskuler membasar
karena vasodilatasi yang asalnya neurogen
Ruang kapiler yang membesar
mengakibatkan darah seolah-olah di tarik dari sirkulasi umum dan segera masuk
ke dalam kapiler dan venula alat-alat dalam (viscera).
Peristiwa ini sering terjadi pada orang
yang mengalami kecelakaan keras, rasa sangat nyeri atau rangsang yang berasal
dari jaringan rusak. Juga dapat di sebabkan rasa nyeri yang sangat keras pada
beberapa penyakit tertentu seperti radang akut pankreas, hernia incarcerata,
atau oleh reaksi-reaksi emosi seperti keadaan takut yang mendadak, kesusahan
yang sangat, karena melihat keadaan yang mengerikan seperti orang yang tidak
bisa melihat darah banyak akibat luka besar. Penderita menjadi sangat pucat,
pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecil dan cepat, di setai tekanan darah yang
rendah.
Biasanya shock hanya sebentar saja,
kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan, dalam hal ini dapat
menyebabkan shock sekunder.
2. Shock
sekunder
Pada shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan,
yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer di setai jumlah volume darah yang
menurun, aliran darah yang berkurang,
hemokonsentrasi dan fungsi gunjal yang terganggu. Sirkulasi yang berkurang
terjadi segera setelah terkena kerusakan, tetapi baru beberapa waktu
sesudahnya. Oleh karena itu di sebut shock sekunder atau delayed shock.
Gejala-gejalanya
ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena
superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah ,
oliguria dan kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi
akibat perdarahan lambung (hematemesis.
Apabila
keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma
dan akhirnya dapat meninggal.
B. Penyebab shock
Tekanan darah bergantung pada produk
antara curah jantung (Kecepatan denyut
jantung x volume sekuncup. Dan TPR.
Dengan demikian, segala sesuatu yang menyebabkan gangguan kecepatan drnyut
jantung, volume sekuncup, atau TPR dapat menyebabkan syok. Terdapat enam
penyebab utama syok, diantaranya :
1.
Shock Kardiogenetik
Dapat
timbul setelah kolapsnya curah jantung, yang sering terjadi akibat infark miokardium,
fibrilasi, atau gagal jantung kongestif
2.
Shock Hipovolemik
Dapat
timbul apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung
dan tekanan darah menurun drastis. Perdarahan dan dehidrasi dapat menyebabkan
syok hipovolemik.
3.
Shock Anafilaktik
Dapat
timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasi sel
mast dan pelepasan mediator- mediator peradangan misalnya histamin dan
prostaglandin. Mediator-mediatot ini mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPR
dan tekanan darah turun secara drastis.
4.
Shock septik
Dapat
terjadi pada infeksi sistemik masif dan pelepasan mediator-mediator peradangan vasoaktif.
Zat-zat ini menyebabkan vasodilatasi
sistemik sehinnga TPR dan tekanan darah kolaps. Shock septik dapat terjadi pada
infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat keluarnya isi saluran cerna ke
dalam tubuh karena perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian
bakteri berlaku sebagai superantigen yang mampu merangsang secara cepat
timbulnya shock septik
5.
Shock Neurogenik
Dapat
terjadi karena hilangnya tonu vaskular secara mendadak di seluruh tubuh. Shock
neurogenik dapat di timbulkan oleh cedera otak yang mengenai pusat
kardiovaskular di otak, cedera kordaspinalis, atau anestesis umum yang dalam.
Shock ini juga dapat terjadi akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung
yang memperlambat kecepatan dnyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Salah satu conth adalah pingsan mendadak akibat gangguan
emosional.
6.
Shock Luka bakar
Timbul
setelah luka bakar berat yang mengenai hampir seluruh luas permukaan tubuh.
Shock luka bakar adalah kombinasi antara Shock yang di sebabkan pelepasan
sistemik mediator-mediator vasodilatasi yang menyebabkan penurunan TPR, dan
berkurangnya volume darah akibat perembasan darah melalui membran kapiler yang
secara mendadak bocor.
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya
ketidakseimbangan ini adalah :
a.
Faktor yang menyebabkan bertambahnya
kapasitas ruang susunan vaskuler
b.
Faktor yang menyebabkan berkurangnya
volume darah
C. Patogenesis Shock
Faktor-faktor
yang menyebabkan terjadinya disaparitas antara volume darah dan volume ruang
darah ialah :
1.
Volume darah berkurang akibat
permeabilitas kapiler yang bertambah secara menyeluruh, sehingga cairan keluar
dari pembuluh-pembuluh dan kemudian masuk ke dalam jaringan. Akibat keluarnya
cairan maka terjadilah pengentalan (hemokonsentrasi) darah.
2.
Volume darah yang berkurang akibat
darah menghilang secara langsung pada luka-luka akibat suatu pembedahan, atau
menghilangnya cairan akibat diare dan muntah-muntah yag banyak.
3. Volume
darah yang mengalir berkurang akibat pelebaran kapiler dan venula pada
alat-alat dalam, sehingga darah seolah-olah di tarik atau diisap dari sirkulasi
oleh pembuluh-pembuluh yang melebar, sehingga darah yang menglir kembali ke
dalam jantung berkurang. Cardiac output dan volume darah yang beredar dalam
sirkulasi pun berkurang
Bila volume darah berkurang, maka
jumlah darah yang megalir dalam jaringan pun menjadi sedikit, sehingga
mengakibatkan anoxia jaringan. Akibat anoxia, kapiler darah menjadi rusak,
terjadi atoni, dilatasi disertai permabilitas yang bertambah.
Selain
itu terjadi pula statis dalam pembuluh –pembuluh, sehingga maki banyak darah
meresap keluar dari perdarahan, dengan demikian terjadilah circulus vitiosus
sehingga disaparitas antara volume darah dan ruang makin lama makin besar.
Jika shock berlangsung terus, maka
akhirnya tercapai suatu stadium yang tidak dapat pulih meskipum di beri
pengobatan yang adekuwat, yaitu dinamai ’irreversible
stage of shock’.
Pada permulaan shock dalam tubuh
timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat
menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi)
arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini
dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu
(glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar
adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di tibulkan secara
eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.
Faktor ini berasal dari berasal dari
ginjal yang hipoksik dan dapat mempercepat reaksi arteriol terhadap adrenalin.
Bila usaha kompensasi tidak berhasil
sehingga terjadi stadium dekompensasi (decompensatory stage of shock ) dan di sertai
hipotensi yang terus menerus maka VEM tidak dibentuk lagi dan muncullah suatu
factor lain, yaitu vasodepressor material (VDM). Zat yang di bentuk oleh hati,
limpa dan otot-otot dan di buahi Inaktif pada hati.
Tetapi pada stadium dekomprensasi,
hati menjadi hipotoksis, karena itu tidak dapat mengaktifkan VDM. Jadi VDM
makin bertimbun dalam darah. VDM menyebabkan pembuluh darah menjadi refrakter,
artinya tidak memberikan respons, terhadap adrenalin, sehingga ruang darah
tetap besar. Inilah yang mengakibatkan disaparitas antara ruang dan volume
darah, sehingga shock makin progresif dan menjadi irreversible.
Pada percobaan binatang juga dapat
ditemukan suatu factor lain yang bersipat bakteril dan berhubungan dengan shock
ireversibel, berupa toksin yang dilepaskan dalam darah dan menimbulkan kolaps
pembuluh darah. Pada shock traumatik dianggap bahwa dalam darah terdapat zat
tertentu, yang terjadi akibat autolysis jaringan, bersal dari daerah yang
terkena trauma. Zat ini bersipat toksik dan menyebabkan permeabilita kapiler
bertambah. Hal ini ditambahkan lagi dengan pengaruh neurogen akibat rasa
nyeritik misalnya ditemukan pada keadaan yan dimana crusn syndrome”, yang
terjadi pada penderita yang menderita kerusakan keras akibat kecelakaan pada
anggota tubuh. Terkenal ialah korban erangan udara pada waktu perang dengan
kerusakan pada otot-otot.
Pada luka bakar yang luas dibentuk
berbagai substansi tertentu akibat
kerusakan jaringan yang terkena dan elain itu terjadi pula kehilangan
plasma. Pada pembedahan, shock mungkin
terjadi karena kombinasi dari pad anestesi ( akibatnya), kehilagan
plasma/darah, reaksi emosionil dan zat yang dibentuk oleh trauma lebih.
Mengenai shock akibat pendarahan telah disinggung terlebih dahulu. Juga
ditemukan banyk kesamaan akibat perdarahan dan shock. Memng shock sekunder
dapat di perkera oleh perdarahan, oleh karena itu sering digunakan istilah
shock hemoragik. Shock juga dapat terjadi akibat infeksi yang keras seperti
pada pepsis, dan dinamakan shock septik. Shock akibat defisiensi fungsi jantung
dinamai shock kardial.
Dapat terjadi karena misalnya
terdapat penyimoanan areria coronaria, sehinga terjadi infark myocard, sehingga
terjadi infark myocard. Karena muka output jantung berkurang, darah yang
mengalir berkurang, sehingga terjadi anoxia jaringan.
D. Perubahan Morfologic
Perubahan-perubahan
akibat shock biasanya terdiri atas ganggun sirkulasi, degenerasi dan nekrosis pada ber bagai alat tubuh.
Perubahan akibat gangguan sitkulasi berupa hiperemi dalam kapiler dan vena alat-alat
tubuh dalam thorax dan abdomen, petechiae dalam rongga-rongga serosa dan edema
alat-alat lain. Paru-paru sangat sembab dan terbendung, kadan-kadang diperkeras
lagikarena tibul pneumonia sekunder atau
terminal.
Alat-alat saluran cerna juga heperemik,
sembab, kadang-kadang diseetai perdarahan atau tukak-tukak. Dalam rongga
saluran pencernaan mungkin dapat ditemukan cairan merah atau coklat akibat
perdarahan lambung. Pada alat-alat dalam
dapat ditemukan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis, terutama ginjal,
hati, jantung dan kelenjar adrenal. Sarang-sarang nekrosis juga ditemukan pada
kelenjar limfe, limpa dan pancreas.
E. Respons baroreseptor terhadap shock
Pada permulaan shock, reflex-refleks
baroreseptor di aktifkan dan tubuh mencoba mengkompensasi penurunan tekanan
darah yang drastic. Apabila penyebab shock terus berlangsung, maka kompensasi
menjadi tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbgai organ akan terus berlanjut
termasuk paru, jantung dan otak. Dengan memburuknya keadaan jantung dan paru,
timbulah lingkaran setan. Oksigenisasi dan curah jantung secara progresif
menurun dan syok menjadi semakin buruk sehingga dalam waktu singkat menjadi
irre4versibel. Syok irreversible menyebabkan kematian.
F. Gambaran
Klinis
Manifestasi spesifik akan bergantung
pada peyebab syok, tetapi semua, kecuali syok neurogenik, akan mencakup :
·
Kulit yang dingin dan lembab
·
Pucat
·
Peningkatan kecepatan denyut jantung
dan pernafasan
·
Penurunan drastic tekanan darah
·
Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan
kecepatan denyut jantung yang normal
·
atau melambat, tetapi akan hangat dan
kering apabila kulitnya diraba.
G. Komplikasi
·
Kegagalan multi organ akibat penurunan
aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan
·
Sindrom distress pernafasan dewasa
akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
·
Koogulasi intravascular diseminta
akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan
berlebihan jenjang koagulasi.
H. Penatalaksanaan
·
Penyebab shock harus diidentifikasi dan
di atasi apabial mungkin
·
Perlu dilakukan penggantian volume
plasma, kecuali untuk shock kardiogenik. Bahan yang digunakan sebagai pengganti
bergantung pada penyebab shock.
·
Mungkin di perlukan suplemen oksigen
atau ventilasi artificial.
BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR
PUSTAKA
1) Bullock
BL dan PP Rosendhal (1992), Pathopisiologi (ed ke-3). Philadelpia, JB Lippincot
Company
2)
Burt MJ, JW Halliday, dan LW Powell
(1993) . Iron and coronary heart disease. British Medical Journal 307, 575, 573
3) Furchgott
RF (1983). Role of endhotelium in responses of vascular smooth musle.
Circulation Research 53, 557-573
No comments:
Post a Comment