Monday, June 25, 2012

Efek Samping Obat


Memahami Efek Samping Obat



Efek samping obat adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dan berbahaya yang diakibatkan oleh suatu pengobatan. Efek samping obat, seperti halnya efek obat yang diharapkan, merupakan suatu kinerja dari dosis atau kadar obat pada organ sasaran.
Interaksi obat juga merupakan salah satu penyebab efek samping. Hal ini terjadi ketika tenaga kesehatan (dokter, apoteker, perawat) lalai dalam memeriksa obat yang dikonsumsi oleh pasien, sehingga terjadi efek-efek tertentu yang tidak diharapkan di dalam tubuh pasien. Bertambah parahnya penyakit pasien yang dapat berujung kematian merupakan kondisi yang banyak terjadi di seluruh dunia akibat interaksi obat ini.
Interaksi ini dapat terjadi antar obat atau antara obat dengan makanan/minuman. Bahkan tanaman yang digunakan dalam pengobatan alternatif yang disangka aman oleh sebagian besar masyarakat juga dapat berinteraksi dengan obat lainnya. Contohnya adalah tanaman St. John's wort (Hypericum perforatum), yang digunakan untuk pengobatan depresi sedang. Tanaman ini menyebabkan peningkatan enzim sitokrom P450 yang berperan dalam metabolisme dan eliminasi banyak obat-obatan di tubuh, sehingga pasien yang mengkonsumsi St John's wort akan mengalami pengurangan kadar obat lain dalam darah yang digunakan bersamaan.
Berikut ini adalah contoh dari efek samping obat yang biasanya terjadi:
1. Aborsi atau keguguran, akibat Misoprostol, obat yang digunakan untuk pencegahan (gastric ulcer) borok lambung yang disebabkan oleh obat anti inflamasi non steroid.
2. Ketagihan, akibat obat-obatan penenang dan analgesik seperti diazepam serta morfin.
3. Kerusakan janin, akibat Thalidomide dan Accutane.
4. Pendarahan usus, akibat Aspirin.
5. Penyakit kardiovaskular, akibat obat penghambat COX-2.
6. Tuli dan gagal ginjal, akibat antibiotik Gentamisin.
7. Kematian, akibat Propofol.
8. Depresi dan luka pada hati, akibat Interferon.
9. Diabetes, yang disebabkan oleh obat-obatan psikiatrik neuroleptik.
10. Diare, akibat penggunaan Orlistat.
11. Disfungsi ereksi, akibat antidepresan.
12. Demam, akibat vaksinasi.
13. Glaukoma, akibat tetes mata kortikosteroid.
14. Rambut rontok dan anemia, karena kemoterapi melawan kanker atau leukemia.
15. Hipertensi, akibat penggunaan Efedrin. Hal ini membuat FDA mencabut status ekstrak tanaman efedra (sumber efedrin) sebagai suplemen makanan.
16. Kerusakan hati akibat Parasetamol.
17. Mengantuk dan meningkatnya nafsu makan akibat penggunaan antihistamin.
18. Stroke atau serangan jantung akibat penggunaan Sildenafil (Viagra).
19. Bunuh diri akibat penggunaan Fluoxetine, suatu antidepresan.
Jika obat bentuk oral, masuk ke saluran cerna dan hancur. Setelah sediaan obat hancur, zat aktif (zat yang dapat memberikan efek yang diharapkan) akan keluar kemudian larut di dalam saluran pencernaan.Lalu diabsorpsi/diserap melalui dinding usus dan memasuki pembuluh darah
Perlu diketahui, semua bentuk sediaan obat mengalami tahap absorpsi kecuali obat yang digunakan secara intravena karena obat disuntikkan langsung ke pembuluh darah sehingga obat sudah langsung berada di pembuluh darah. Oleh karena itu, efek yang diberikan oleh obat intravena lebih cepat muncul karena tidak perlu melalui tahap absorpsi.
Setelah tadi berada di pembuluh darah, obat akan disebarkan ke seluruh tubuh bersama-sama dengan aliran darah. Obat dapat keluar dari pembuluh darah dan memasuki organ-organ tubuh. Tahap inil biasa disebut dengan tahap distribusi, maksudnya obat sudah dapat mencapai tempat kerja dan memberikan efek yang diharapkan.
Tahap terakhir yang dialami oleh obat adalah tahap ekskresi yaitu obat akan dikeluarkan dari dalam tubuh dengan berbagai cara, antara lain melalui ginjal (air seni), saluran cerna (faeces), kulit (keringat), pernapasan (udara), mata (air mata), atau kelenjar payudara (air susu). Sebagian besar obat dikeluarkan melalui ginjal.

Pemenuhan Kebutuhan Eliminasi Urine



KONSEP DASAR PEMENUHAN KEBUTUHAN ELIMINASI URINE
Miksi (berkemih)
Miksi adalah proses pengosongan kandung kemih bila kandung kemih terisi.
Proses ini terjadi dari dua langkah utama yaitu :
Kandung kemih secara progresif terisi sampai tegangan di dindingnya meningkat diatas nilai ambang, yang kemudian mencetuskan langkah kedua
Timbul refleks saraf yang disebut refleks miksi (refleks berkemih) yang berusaha mengosongkan kandung kemih atau jika ini gagal, setidak-tidaknya menimbulkan kesadaran akan keinginan untuk berkemih. Meskipun refleks miksi adalah refleks autonomik medula spinalis, refleks ini bisa juga dihambat atau ditimbulkan oleh pusat korteks serebri atau batang otak.
§ Anatomi Fisiologik & Hubungan Saraf pada Kandung Kemih
Kandung kemih yang diperlihatkan pada gambar 31.1, adalah ruangan berdinding otot polos yang terdiri dari dua bagian besar :
Badan (corpus), merupakan bagian utama kandung kemih dimana urin berkumpul dan
Leher (kollum), merupakan lanjutan dari badan yang berbentuk corong, berjalan secara inferior dan anterior ke dalam daerah segitiga urogenital dan berhubungan dengan uretra. Bagian yang lebih rendah dari leher kandung kemih disebut uretra posterior karena hubungannya dengan uretra.
Otot polos kandung kemih disebut otot detrusor. Serat-serat ototnya meluas ke segala arah dan bila berkontraksi, dapat meningkatkan tekanan dalam kandung kemih menjadi 40 sampai 60 mmHg. Dengan demikian, kontraksi otot detrusor adalah langkah terpenting untuk mengosongkan kandung kemih. Sel-sel otot polos dari otot detrusor terangkai satu sama lain sehingga timbul aliran listrik berhambatan rendah dari satu sel otot ke sel otot lainnya. Oleh karena itu, potensial aksi dapat menyebar ke seluruh otot detrusor, dari satu sel otot ke sel otot berikutnya, sehingga terjadi kontraksi seluruh kandung kemih dengan segera.
Pada dinding posterior kandung kemih, tepat diatas bagian leher dari kandung kemih, terdapat daerah segitiga kecil yang disebut Trigonum. Bagian terendah dari apeks trigonum adalah bagaian kandung kemih yang membuka menuju leher masuk kedalam uretra posterior, dan kedua ureter memasuki kandung kemih pada sudut tertinggi trigonum. Trigonum dapat dikenali dengan melihat mukosa kandung kemih bagian lainnya, yang berlipat-lipat membentuk rugae. Masing-masing ureter, pada saat memasuki kandung kemih, berjalan secara oblique melalui otot detrusor dan kemudian melewati 1 sampai 2 cm lagi dibawah mukosa kandung kemih sebelum mengosongkan diri ke dalam kandung kemih.
Leher kandung kemih (uretra posterior) panjangnya 2 – 3 cm, dan dindingnya terdiri dari otot detrusor yang bersilangan dengan sejumlah besar jaringan elastik. Otot pada daerah ini disebut sfinter internal. Sifat tonusnya secara normal mempertahankan leher kandung kemih dan uretra posterior agar kosong dari urin dan oleh karena itu, mencegah pengosongan kandung kemih sampai tekanan pada daerah utama kandung kemih meningkat di atas ambang kritis.
Setelah uretra posterior, uretra berjalan melewati diafragma urogenital, yang mengandung lapisan otot yang disebut sfingter eksterna kandung kemih. Otot ini merupakan otot lurik yang berbeda otot pada badan dan leher kandung kemih, yang hanya terdiri dari otot polos. Otot sfingter eksterna bekerja di bawah kendali sistem saraf volunter dan dapat digunakan secara sadar untuk menahan miksi bahkan bila kendali involunter berusaha untuk mengosongkan kandung kemih.
§ Persarafan Kandung Kemih
Persarafan utama kandung kemih ialah nervus pelvikus, yang berhubungan dengan medula spinalis melalui pleksus sakralis, terutama berhubungan dengan medula spinalis segmen S-2 dan S-3. Berjalan melalui nervus pelvikus ini adalah serat saraf sensorik dan serat saraf motorik. Serat sensorik mendeteksi derajat regangan pada dinding kandung kemih. Tanda-tanda regangan dari uretra posterior bersifat sangat kuat dan terutama bertanggung jawab untuk mencetuskan refleks yang menyebabkan pengosongan kandung kemih.
Saraf motorik yang menjalar dalam nervus pelvikus adalah serat parasimpatis. Serat ini berakhir pada sel ganglion yang terletak pada dinding kandung kemih. Saraf psot ganglion pendek kemudian mempersarafi otot detrusor.
Selain nervus pelvikus, terdapat dua tipe persarafan lain yang penting untuk fungsi kandung kemih. Yang terpenting adalah serat otot lurik yang berjalan melalui nervus pudendal menuju sfingter eksternus kandung kemih. Ini adalah serat saraf somatik yang mempersarafi dan mengontrol otot lurik pada sfingter. Juga, kandung kemih menerima saraf simpatis dari rangkaian simpatis melalui nervus hipogastrikus, terutama berhubungan dengan segmen L-2 medula spinalis. Serat simpatis ini mungkin terutama merangsang pembuluh darah dan sedikit mempengaruhi kontraksi kandung kemih. Beberapa serat saraf sensorik juga berjalan melalui saraf simpatis dan mungkin penting dalam menimbulkan sensasi rasa penuh dan pada beberapa keadaan, rasa nyeri.
Transpor Urin dari Ginjal melalui Ureter dan masuk ke dalam Kandung Kemih
Urin yang keluar dari kandung kemih mempunyai komposisi utama yang sama dengan cairan yang keluar dari duktus koligentes, tidak ada perubahan yang berarti pada komposisi urin tersebut sejak mengalir melalui kaliks renalis dan ureter sampai kandung kemih.
Urin mengalir dari duktus koligentes masuk ke kaliks renalis, meregangkan kaliks renalis dan meningkatkan pacemakernya, yang kemudian mencetuskan kontraksi peristaltik yang menyebar ke pelvis renalis dan kemudian turun sepanjang ureter, dengan demikian mendorong urin dari pelvis renalis ke arah kandung kemih. Dinding ureter terdiri dari otot polos dan dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis seperi juga neuron-neuron pada pleksus intramural dan serat saraf yang meluas diseluruh panjang ureter.
Seperti halnya otot polos pada organ viscera yang lain, kontraksi peristaltik pada ureter ditingkatkan oleh perangsangan parasimpatis dan dihambat oleh perangsangan simpatis.
Ureter memasuki kandung kemih menembus otot detrusor di daerah trigonum kandung kemih. Normalnya, ureter berjalan secara oblique sepanjang beberapa cm menembus dinding kandung kemih. Tonus normal dari otot detrusor pada dinding kandung kemih cenderung menekan ureter, dengan demikian mencegah aliran balik urin dari kandung kemih waktu tekanan di kandung kemih meningkat selama berkemih atau sewaktu terjadi kompresi kandung kemih. Setiap gelombang peristaltik yang terjadi di sepanjang ureter akan meningkatkan tekanan dalam ureter sehingga bagian yang menembus dinding kandung kemih membuka dan memberi kesempatan urin mengalir ke dalam kandung kemih.
Pada beberapa orang, panjang ureter yang menembus dinding kandung kemih kurang dari normal, sehingga kontraksi kandung kemih selama berkemih tidak selalu menimbulkan penutupan ureter secara sempurna. Akibatnya, sejumlah urin dalam kandung kemih terdorong kembali kedalam ureter, keadaan ini disebut refluks vesikoureteral. Refluks semacam ini dapat menyebabkan pembesaran ureter dan, jika parah, dapat meningkatkan tekanan di kaliks renalis dan struktur-struktur di medula renalis, mengakibatkan kerusakan daerah ini.
Sensasi rasa nyeri pada Ureter dan Refleks Ureterorenal.
Ureter dipersarafi secara sempurna oleh serat saraf nyeri. Bila ureter tersumbat (contoh : oleh batu ureter), timbul refleks konstriksi yang kuat sehubungan dengan rasa nyeri yang hebat. Impuls rasa nyeri juga menyebabkan refleks simpatis kembali ke ginjal untuk mengkontriksikan arteriol-arteriol ginjal, dengan demikian menurunkan pengeluaran urin dari ginjal. Efek ini disebut refleks ureterorenal dan bersifat penting untuk mencegah aliran cairan yang berlebihan kedalam pelvis ginjal yang ureternya tersumbat.
Refleks Berkemih
Merujuk kembali pada gambar 31-2, kita dapat melihat bahwa selama kandung kemih terisi, banyak yang menyertai kontraksi berkemih mulai tampak, seperti diperlihatkan oleh gelombang tajam dengan garis putus-putus. Keadaan ini disebabkan oleh refleks peregangan yang dimulai oleh reseptor regang sensorik pada dinding kandung kemih, khususnya oleh reseptor pada uretra posterior ketika daerah ini mulai terisi urin pada tekanan kandung kemih yang lebih tinggi. Sinyal sensorik dari reseptor regang kandung kemih dihantarkan ke segmen sakral medula spinalis melalui nervus pelvikus dan kemudian secara refleks kembali lagi ke kandung kemih melalui serat saraf parasimpatis melalui saraf yang sama ini.
Ketika kandung kemih hanya terisi sebagian, kontraksi berkemih ini biasanya secara spontan berelaksasi setelah beberapa detik, otot detrusor berhenti berkontraksi, dan tekanan turun kembali ke garis basal. Karena kandung kemih terus terisi, refleks berkemih menjadi bertambah sering dan menyebabkan kontraksi otot detrusor lebih kuat.
Sekali refleks berkemih mulai timbul, refleks ini akan “ menghilang sendiri. “ Artinya, kontraksi awal kandung kemih selanjutnya akan mengaktifkan reseptor regang untuk menyebabkan peningkatan selanjutnya pada impuls sensorik ke kandung kemih dan uretra posterior, yang menimbulkan peningkatan refleks kontraksi kandung kemih lebih lanjut, jadi siklus ini berulang dan berulang lagi sampai kandung kemih mencapai kontraksi yang kuat. Kemudian, setelah beberapa detik sampai lebih dari semenit, refleks yang menghilang sendiri ini mulai melemah dan siklus regeneratif dari refleks miksi ini berhenti, menyebabkan kandung kemih berelaksasi.
Jadi refleks berkemih adalah suatu siklus tunggal lengkap dari :
Peningkatan tekanan yang cepat dan progresif
Periode tekanan dipertahankan dan
Kembalinya tekanan ke tonus basal kandung kemih.
Sekali refleks berkemih terjadi tetapi tidak berhasil mengosongkan kandung kemih, elemen saraf dari refleks ini biasanya tetap dalam keadaan terinhibisi selama beberapa menit sampai satu jam atau lebih sebelum refleks berkemih lainnya terjadi. Karena kandung kemih menjadi semakin terisi, refleks berkemih menjadi semakin sering dan semakin kuat.
Sekali refleks berkemih menjadi cukup kuat, hal ini juga menimbulkan refleks lain, yang berjalan melalui nervus pudendal ke sfingter eksternus untuk menghambatnya. Jika inhibisi ini lebih kuat dalam otak daripada sinyal konstriktor volunter ke sfingter eksterna, berkemih pun akan terjadi. Jika tidak, berkemih tidak akan terjadi sampai kandung kemih terisi lagi dan refleks berkemih menjadi makin kuat.
§ Perangsangan atau Penghambatan Berkemih oleh Otak
Refleks berkemih adalah refleks medula spinalis yang seluruhnya bersifat autonomik, tetapi dapat dihambat atau dirangsang oleh pusat dalam otak.
Pusat-pusat ini antara lain :
Pusat perangsang dan penghambat kuat dalam batang otak, terutama terletak di pons dan
Beberapa pusat yang terletak di korteks serebral yang terutama bekerja sebagai penghambat tetapi dapat juga menjadi perangsang.
Refleks berkemih merupakan dasar penyebab terjadinya berkemih, tetapi pusat yang lebih tinggi normalnya memegang peranan sebagai pengendali akhir dari berkemih seperti berikut :
Pusat yang lebih tinggi menjaga secara parsial penghambatan refleks berkemih kecuali jika persitiwa berkemih dikehendaki.
Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah berkemih, bahkan jika refleks berkemih timbul, dengan membuat kontraksi tonik terus menerus pada sfingter eksternus kandung kemih sampai mendapatkan waktu yang baik untuk berkemih.
Jika tiba waktu untuk berkemih, pusat kortikal dapat merangsang pusat berkemih sakral untuk membantu mencetuskan refleks berkeih dan dalam waktu bersamaam menghambat sfingter eksternus kandung kemih sehingga peristiwa berkemih dapat terjadi.
Berkemih di bawah keinginan biasanya tercetus dengan cara berikut : Pertama, seseorang secara sadar mengkontraksikan otot-otot abdomennya, yang meningkatkan tekanan dalam kandung kemih dan mengakibatkan urin ekstra memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini menstimulasi reseptor regang, yang merangsang refleks berkemih dan menghambat sfingter eksternus uretra secara simultan. Biasanya, seluruh urin akan keluar, terkadang lebih dari 5 sampai 10 ml urin tertinggal di kandung kemih.
Pengkajian
§ Pola berkemih
Pada orang-orang untuk berkemih sangat individual
§ Frekuensi
Þ Frekuensi untuk berkemih tergantung kebiasaan dan kesempatan
Þ Banyak orang-orang berkemih kira-kira 70 % dari urine setiap hari pada waktu bangun tidur dan tidak memerlukan waktu untuk berkemih pada malam hari.
Þ Orang-orang biasanya berkemih : pertama kali pada waktu bangun tidur, sebelum tidur dan berkisar waktu makan.
§ Volume
Volume urine yang dikeluarkan sangat bervariasi.
Usia Jumlah / hari
·1 Hari pertama & kedua dari kehidupan 15 – 60 ml
·2 Hari ketiga – kesepuluh dari kehidupan 100 – 300 ml
·3 Hari kesepuluh – 2 bulan kehidupan 250 – 400 ml
·4 Dua bulan – 1 tahun kehidupan 400 – 500 ml
·5 1 – 3 tahun 500 – 600 ml
·6 3 – 5 tahun 600 – 700 ml
·7 5 – 8 tahun 700 – 1000 ml
·8 8 – 14 tahun 800 – 1400 ml
·9 14 tahun – dewasa 1500 ml
·10 Dewasa tua 1500 ml / kurang
Jika volume dibawah 500 ml atau diatas 300 ml dalam periode 24 jam pada orang dewasa, maka perlu lapor.
Faktor yang mempengaruhi kebiasaan berkemih
Diet dan intake
Jumlah dan type makanan merupakan faktor utama yang mempengaruhi output urine, seperti protein dan sodium mempengaruhi jumlah urine yang keluar, kopi meningkatkan pembentukan urine intake cairan dari kebutuhan, akibatnya output urine lebih banyak.
Respon keinginan awal untuk berkemih
Beberapa masyarakat mempunyai kebiasaan mengabaikan respon awal untuk berkemih dan hanya pada akhir keinginan berkemih menjadi lebih kuat. Akibatnya urine banyak tertahan di kandung kemih. Masyarakat ini mempunyai kapasitas kandung kemih yang lebih daripada normal
Gaya hidup
Banyak segi gaya hidup mempengaruhi seseorang dalam hal eliminasi urine. Tersedianya fasilitas toilet atau kamar mandi dapat mempengaruhi frekuensi eliminasi. Praktek eliminasi keluarga dapat mempengaruhi tingkah laku.
Stress psikologi
Meningkatnya stress seseorang dapat mengakibatkan meningkatnya frekuensi keinginan berkemih, hal ini karena meningkatnya sensitive untuk keinginan berkemih dan atau meningkatnya jumlah urine yang diproduksi.
Tingkat aktifitas
Aktifitas sangat dibutuhkan untuk mempertahankan tonus otot. Eliminasi urine membutuhkan tonus otot kandung kemih yang baik untuk tonus sfingter internal dan eksternal. Hilangnya tonus otot kandung kemih terjadi pada masyarakat yang menggunakan kateter untuk periode waktu yang lama. Karena urine secara terus menerus dialirkan keluar kandung kemih, otot-otot itu tidak pernah merenggang dan dapat menjadi tidak berfungsi.
Aktifitas yang lebih berat akan mempengaruhi jumlah urine yang diproduksi, hal ini disebabkan karena lebih besar metabolisme tubuh.
Tingkat perkembangan
Tingkat pertumbuhan dan perkembangan juga akan mempengaruhi pola berkemih. Pada wanita hamil kapasitas kandung kemihnya menurun karena adanya tekanan dari fetus atau adanya lebih sering berkemih.
Kondisi Patologis.
Demam dapat menurunkan produksi urine (jumlah & karakter)
Obat diuretiik dapat meningkatkan output urine
Analgetik dapat terjadi retensi urine.
Urine
Warna :
Þ Normal urine berwarna kekuning-kuningan
Þ Obat-obatan dapat mengubah warna urine seperti orange gelap
Þ Warna urine merah, kuning, coklat merupakan indikasi adanya penyakit.
Bau :
Þ Normal urine berbau aromatik yang memusingkan
Þ Bau yang merupakan indikasi adanya masalah seperti infeksi atau mencerna obat-obatan tertentu.
Berat jenis :
Þ Adalah berat atau derajat konsentrasi bahan (zat) dibandingkan dengan suatu volume yang sama dari yang lain seperti air yang disuling sebagai standar.
Þ Berat jenis air suling adalah 1, 009 ml
Þ Normal berat jenis : 1010 – 1025
Kejernihan :
Þ Normal urine terang dan transparan
Þ Urine dapat menjadi keruh karena ada mukus atau pus.
pH :
Þ Normal pH urine sedikit asam (4,5 – 7,5)
Þ Urine yang telah melewati temperatur ruangan untuk beberapa jam dapat menjadi alkali karena aktifitas bakteri
Þ Vegetarian urinennya sedikit alkali.
Protein :
Þ Normal : molekul-molekul protein yang besar seperti : albumin, fibrinogen, globulin, tidak tersaring melalui ginjal —- urine
Þ Pada keadaan kerusakan ginjal, molekul-molekul tersebut dapat tersaring —- urine
Þ Adanya protein didalam urine —- proteinuria, adanya albumin dalam urine —- albuminuria.
Darah :
Þ Darah dalam urine dapat tampak jelas atau dapat tidak tampak jelas.
Þ Adanya darah dalam urine — hematuria.
Glukosa :
Þ Normal : adanya sejumlah glukosa dalam urine tidak berarti bila hanya bersifat sementara, misalnya pada seseorang yang makan gula banyak —- menetap pada pasien DM
Þ Adanya gula dalam urine —- glukosa
Keton :
Þ Hasil oksidasi lemak yang berlebihan.
Masalah-masalah dalam Eliminasi
Masalah-masalahnya adalah : retensi, inkontinensia urine, enuresis, perubahan pola urine (frekuensi, keinginan (urgensi), poliurine dan urine suppression).
Penyebab umum masalah ini adalah :
Obstruksi
Pertumbuhan jaringan abnormal
Batu
Infeksi
Masalah-masalah lain.
§ Retensi
Þ Adanya penumpukan urine didalam kandung kemih dan ketidak sanggupan kandung kemih untuk mengosongkan diri.
Þ Menyebabkan distensi kandung kemih
Þ Normal urine berada di kandung kemih 250 – 450 ml
Urine ini merangsang refleks untuk berkemih.
Dalam keadaan distensi, kandung kemih dapat menampung urine sebanyak 3000 – 4000 ml urine
o Tanda-tanda klinis retensi
Þ Ketidaknyamanan daerah pubis.
Þ Distensi kandung kemih
Þ Ketidak sanggupan unutk berkemih.
Þ Sering berkeih dalam kandung kemih yang sedikit (25 – 50 ml)
Þ Ketidak seimbangan jumlah urine yang dikelurakan dengan intakenya.
Þ Meningkatnya keresahan dan keinginan berkemih.
o Penyebab
Þ Operasi pada daerah abdomen bawah, pelviks, kandung kemih, urethra.
Þ Pembesaran kelenjar prostat
Þ Strikture urethra.
Þ Trauma sumsum tulang belakang.
§ Inkontinensi urine
Þ Ketidaksanggupan sementara atau permanen otot sfingter eksterna untuk mengontrol keluarnya urine dari kandung kemih
Þ Jika kandung kemih dikosongkan secara total selama inkontinensi —- inkontinensi komplit
Þ Jika kandung kemih tidak secara total dikosongkan selama inkontinensia —- inkontinensi sebagian
o Penyebab Inkontinensi
Þ Proses ketuaan
Þ Pembesaran kelenjar prostat
Þ Spasme kandung kemih
Þ Menurunnya kesadaran
Þ Menggunakan obat narkotik sedative
o Ada beberapa jenis inkontinensi yang dapat dibedakan :
§ Total inkontinensi
Adalah kelanjutan dan tidak dapat diprediksikan keluarnya urine. Penyebabnya biasanya adalah injury sfinter eksternal pada laki-laki, injury otot perinela atau adanya fistula antara kandung kemih dan vagina pada wanita dan kongenital atau kelainan neurologis.
§ Stress inkontinensi
Ketidaksanggupan mengontrol keluarnya urine pada waktu tekanan abdomen meningkat contohnya batuk, tertawa —– karena ketidaksanggupan sfingter eksternal menutup.
§ Urge inkontinensi
Terjadi pada waktu kebutuhan berkemih yang baik, tetapi tidak dapat ketoilet tepat pada waktunya. Disebabkan infeksi saluran kemih bagian bawah atau spasme kandung kemih.
§ Fungisonal inkontinensi
Adalah involunter yang tidak dapat diprediksi keluarnya urine. Biasa didefinisikan sebagai inkontinensi persists karena secara fisik dan mental mengalami gangguan atau beberapa faktor lingkungan dalam persiapan untuk buang air kecil di kamar mandi.
§ Refleks inkontinensi
Adalah involunter keluarnya urine yang diprediksi intervalnya ketika ada reaksi volume kandung kemih penuh. Klien tidak dapat merasakan pengosongan kandung kemihnya penuh.
§ Enuresis
Þ Sering terjadi pada anak-anak
Þ Umumnya terjadi pada malam hari — nocturnal enuresis
Þ Dapat terjadi satu kali atau lebih dalam semalam.
o Penyebab Enuresis
Þ Kapasitas kandung kemih lebih besar dari normalnya
Þ Anak-anak yang tidurnya bersuara dan tanda-tanda dari indikasi dari keinginan berkemih tidak diketahui, yang mengakibatkan terlambatnya bagun tidur untuk kekamar mandi.
Þ Kandung kemih irritable dan seterusnya tidak dapat menampung urine dalam jumlah besar.
Þ Suasana emosional yang tidak menyenangkan di rumah (misalnya persaingan dengan saudara kandung, ceksok dengan orang tua). Orang tua yang mempunyai pendapat bahwa anaknya akan mengatasi kebiasaannya tanpa dibantu untuk mendidiknya.
Þ Infeksi saluran kemih atau perubahan fisik atau neurologi sistem perkemihan.
Þ Makanan yang banyak mengandung garam dan mineral atau makanan pemedas
Þ Anak yang takut jalan pada gang gelap untuk kekamar mandi.
§ Perubahan pola berkemih
Þ Frekuensi
o Normal, meningkatnya frekuensi berkemih, karena meningkatnya cairan
o Frekuensi tinggi tanpa suatu tekanan intake cairan dapat diakibatkan karena cystitis
o Frekuensi tinggi pada orang stress dan orang hamil
o Canture / nokturia — meningkatnya frekuensi berkemih pada malam hari, tetapi ini tidak akibat meningkatnya intake cairan.
Þ Urgency
o Adalah perasaan seseorang untuk berkemih
o Sering seseorang tergesa-gesa ke toilet takut mengalami inkontinensi jika tidak berkemih
o Pada umumnya anak kecil masih buruk kemampuan mengontrol sfingter eksternal.
Þ Dysuria
o Adanya rasa sakit atau kesulitan dalam berkemih
o Dapat terjadi karena : striktura urethra, infeksi perkemihan, trauma pada kandung kemih dan urethra.
Þ Polyuria
o Produksi urine abnormal dalam jumlah besar oleh ginjal, seperti 2.500 ml/hari, tanpa adanya peningkatan intake cairan
o Dapat terjadi karena : DM, defisiensi ADH, penyakit ginjal kronik
o Tanda-tanda lain adalah : polydipsi, dehidrasi dan hilangnya berat badan.
Þ Urinari suppresi
o Adalah berhenti mendadak produksi urine
o Secara normnal urine diproduksi oleh ginjal secara terus menerus pada kecepatan 60 – 120 ml/jam (720 – 1440 ml/hari) dewasa
o Keadaan dimana ginjal tidak memproduksi urine kurang dari 100 ml/hari disanuria
o Produksi urine abnormal dalam jumlah sedikit oleh ginjal disebut oliguria misalnya 100 – 500 ml/hari
o Penyebab anuria dan oliguria : penyakit ginjal, kegagalan jantung, luka bakar dan shock.
Diagnosa Keperawatan
Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine, inkontinensi dan enuresis
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya inkontinensi urine
Perubahan dalam rasa nyaman berhubungan dengan dysuria
Resiko infeksi berhubungan dengan retensi urine, pemasangan kateter
Perubahan konsep diri berhubungan dengan inkontinensi
Isolasi sosial berhubungan dengan inkontensi
Self care defisit : toileting jika klien inkontinesi
Potensial defisit volume cairan berhubungan dengan gangguan fungsi saluran urinary akibat proses penyakit
Gangguan body image berhubungan dengan pemasangan urinary diversi ostomy
Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterampilan pemasangan diversi urinary ostomy
Perencanaan & Intervensi
Tujuan :
Memberikan intake cairan secara tepat
Memastikan keseimbangan intake dan output cairan
Mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Mencegah kerusakan kulit
Mencegah infeksi saluran kemih
Memulihkan self esteem atau mencegah tekanan emosional
Untuk anak kecil meningkatkan kontrol berkemih dan self esteem.
Tindakan secara umum
Intake cairan secara tepat, pasien dengan masalah perkemihan yang sering intake jumlah cairan setiap hari ditentukan dokter. Pasien dengan infeksi perkemihan, cairannya sering ditingkatkan. Pasien dengan edema cairannya dibatasi.
Mengukur intake dan output cairan. Jumlah caiaran yang masuk dan keluar dalam setiap hari harus diukur, untuk mengetahui kesimbangan cairan.
Membantu mempertahankan secara normal berkemih.
Membantu pasien mempertahankan posisi normal untuk berkemih
Memberikan kebebasan untuk pasien
Memberikan bantuan pada saat pasien pertama kali merasa ingin buang air kecil
Jika menggunakan bedpan atau urinal yakin itu dalam keadaan hangat.
Bila pasien menggunakan bedpan, tinggikan bagian kepala tempat tidur dengan posisi fowler dan letakkan bantal kecil dibawah leher untuk meningkatkan support dan kenyamanan fisik (prosedur membantu memberi pispot/urinal)
Tuangkan air hangat dalam perineum
Mengalirkan air keran dalam jarak yang kedengaran pasien
Memberikan obat-obatan yang diperlukan untuk mengurangi nyeri dan membantu relaks otot
Letakkan secara hati-hati tekan kebawah diatas kandung kemih pada waktu berkemih
Menenangkan pasien dan menghilangkan sesuatu yang dapat menimbulkan kecemasan.
Tindakan hygienis
Untuk mempertahankan kebersihan di daerah genital
Tujuannya untuk memberikan rasa nyaman dan mencegah infeksi
Tindakan spesifik masalah-masalah perkemihan
Retensi urin
Membantu dalam mempertahankan pola berkemih secara normal
Jika tejadi pada post operasi —- berikan analgetik
Kateterisasi urin
Inkontinensi
Menetapkan rencana berkemih secara teratur dan menolong pasien mempertahankan itu
Mengatur intake cairan, khususnya sebelum pasien istirahat, mengurangi kebutuhan berkemih
Meningkatkan aktifitas fisik untuk meningkatkan tonus otot dan sirkulasi darah, selanjutnya menolong pasien mengontrol berkemih
Merasa yakin bahwa toilet dan bedpan dalam jangkauannya
Tindakan melindungi dengan menggunakan alas untuk mempertahankan laken agar tetap kering
Untuk pasien yang mengalami kelemahan kandung kemih pengeluaran manual dengan tekanan kandung kemih diperlukan untuk mengeluarkan urine
Untuk pasien pria yang dapat berjalan/berbaring ditempat tidur, inkontinensi tidak dikontrol dapat menggunakan kondom atau kateter penis.
Enuresis
Untuk enuresis yang kompleks, maka perlu dikaji komprehensif riwayat fisik dan psikologi, selain itu juga urinalisis (fisik, kimia atau pemeriksaan mikroskopis) untuk mengetahui penyebabnya.
Mencegah agar tidak terjadi konflik kedua orang tua dan anak-anaknya
Membatasi cairan sebelum tidur dan mengosongkan kandung kemih sebelum tidur / secara teratur.

Saturday, June 23, 2012

HACHIKO

Cerita singkat tentang Hachi
 
Di kota Shibuya, Jepang, tepatnya di alun-alun sebelah timur Stasiun Kereta Api Shibuya, terdapat patung seekor anjing yang sangat termasyhur. Patung ini dibuat oleh Ando Takeshi pada tahun 1935 untuk mengenang kesetiaan seekor anjing bernama Hachiko kepada tuannya.
Kisah kesetiaan Hachiko ini sudah pernah difilmkan di Jepang, dan kali ini muncul film yang sama dalam versi Amerika. Cerita diawali dengan seorang siswa SD bernama Ronnie. Ia sedang menyampaikan pendapatnya di depan kelas tentang siapa pahlawannya. Ronnie menyebutkan nama Hachiko, kemudian ia menceritakan tentang perjalanan hidup Hachiko, anjing milik kakeknya.

Kisahnya terjadi jauh sebelum Ronnie dilahirkan. Saat pulang kerja, sang kakek, Profesor Parker Wilson (Richard Gere) menemukan seekor anjing lucu di stasiun kereta. Anjing berjenis Akita Inu tanpa nama ini diperlihatkan berasal dari negeri Jepang dan dikirimkan ke Amerika tanpa alamat yang jelas, hingga anjing kecil ini terdampar di Stasiun Bedridge lalu terlepas.

Prof Parker memutuskan untuk membawa anjing kecil ini ke rumah setelah usaha menemukan pemiliknya tidak berhasil. Cate (Joan Allen), istri Parker awalnya tidak setuju di rumahnya ada anjing, namun pendirian Cate berubah ketika melihat kedekatan Parker juga putrinya, Andy Wilson (Sarah Roumer) ketika bermain bersama anjing kecil tersebut.

Dari huruf kanji yang tertulis pada kalung yang dikenakannya, anjing kecil ini kemudian diberi nama Hachiko. Anjing lucu ini bertumbuh semakin besar bersama keluarga profesor. Suatu pagi saat Prof Parker berangkat ke kampusnya untuk mengajar, Hachiko tiba-tiba melarikan diri dari kandangnya dan berniat untuk mengantar Prof Parker sampai ke stasiun. Pertama kali hal ini cukup merepotkan, namun akhirnya Hachiko diijinkan untuk menemani Prof Parker ke stasiun setiap pagi.

Dan ketika sore hari, saat Hachiko mendengar suara kereta api, ia segera berlari menuju stasiun terus duduk manis di bundaran depan pintu stasiun untuk menyambut kedatangan tuannya. Kepintaran Hachiko dan kesetiaanya pada tuannya membuat orang-orang di stasiun merasa kagum.

Kebiasaan Hachiko tersebut berlangsung terus setiap hari, hingga suatu saat Prof Parker akan berangkat bekerja, ada yang tak biasa ditunjukkan oleh Hachiko. Ia tampak malas mengantar Prof Parker ke stasiun. Namun akhirnya Prof Parker berhasil membujuk untuk mengantarnya ke stasiun dengan menggunakan umpan bola kesayangan Hachiko. Sesampai di stasiun, seperti biasa Hachiko segera disuruh pulang oleh Prof Parker dan di sinilah akhir perjumpaan Hachiko dengan tuannya.

Di kampus, Prof Parker mendapat serangan jantung dan meninggal saat memberikan mata kuliah piano di depan mahasiswanya. Hachiko sore itu kembali menunggu Prof Parker keluar dari pintu stasiun, namun hingga malam hari Prof Parker tak kunjung datang.

Namun Hachiko tetap setia menunggu. Ia tidak menyadari tuannya telah tiada. Segala bujukan tidak membuatnya berhenti untuk menunggu di depan pintu stasiun. Hachiko mulai menghabiskan hari-harinya di Bedridge, ia mendapat makanan dari teman-teman Prof Parker. Sore hari jam lima Hachiko selalu duduk dan menunggu Prof Parker kembali, malam harinya ia tidur di bawah lokomotif tua.

Sembilan tahun berlalu, Cate Wilson yang sudah pindah kota lain, datang kembali ke kota asalnya untuk berziarah ke makam suaminya dan menemui Hachiko masih setia menanti Prof Parker di stasiun. Cate begitu kagum dan terharu melihat kesetiaan dan pengabdian Hachiko yang luar biasa.

Sebuah pelajaran yang indah tentang arti sebuah kesetiaan. Hachiko hanyalah seekor hewan namun kesetiaan kepada tuannya melebihi kesetiaan manusia yang seringkali mengecewakan.

Shock


BAB 1
 PENDAHULUAN

A.  Latar belakang
       Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh  defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler .
            Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah , oliguria dan kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis.
            Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.
             Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.
                            
B.  Tujuan
   Tujuan penulisan makalah ini adalah :
1.   Untuk mengetahui pengertian dari shock
2.  Untuk mengetahui penyebab dari shock
3.  Untuk mengetahui patogenesis dari shock
4.  Untuk mengaetahui perubahan morphologic pada shock
5.  Untuk mengetahui Respons baroreseptor terhadap shock

C.  Rumusan
1.     Apa yang di maksud dari shock ?
2.    Jelaskan penyebab dari shock!
3.    Jelaskan pathogenesis dari shock !
4.    Jelaskan perubahan marfologic dari shock !
5.    Jelaskan respons baroreseptor trhadap shock !



BAB II
PEMBAHASAN
A.  Pengertian Shock
            Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh  defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler .
            Shock adalah kolapsnya tekanan darah arteri sistemik. Pada penurunan tekanan darah yang berat, aliran darah tidak dapat secara adekuat memenuhi kebutuhan energi jaringan dan organ. Selain itu tubuh berespons dengan mengalihkan darah menjauhi sebagiab besar jaringan dn organ agar organ-orga vital yaitu jantung, otak dan paru-paru menerima cukup darah
            Jaringan dan organ yang terpaksa kekurangan darah tersebut dapat mengalami gangguan, terutama ginjal, saluran cerna, dan kulit. Apabila individu yang bersangkutan dapat selamat dari syok tersebut, sering terjadi gagal ginjal, ulkus saluran cerna, dan kerusakan kulit.
Shock sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kumpulan gejala, jadi suatu sindrom, dan dapat bersifat primer primer atau sekunder ( true shock )
1.     Shock primer
Pada shock primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler  membasar karena vasodilatasi yang asalnya neurogen
Ruang kapiler yang membesar mengakibatkan darah seolah-olah di tarik dari sirkulasi umum dan segera masuk ke dalam kapiler dan venula alat-alat dalam (viscera).
Peristiwa ini sering terjadi pada orang yang mengalami kecelakaan keras, rasa sangat nyeri atau rangsang yang berasal dari jaringan rusak. Juga dapat di sebabkan rasa nyeri yang sangat keras pada beberapa penyakit tertentu seperti radang akut pankreas, hernia incarcerata, atau oleh reaksi-reaksi emosi seperti keadaan takut yang mendadak, kesusahan yang sangat, karena melihat keadaan yang mengerikan seperti orang yang tidak bisa melihat darah banyak akibat luka besar. Penderita menjadi sangat pucat, pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecil dan cepat, di setai tekanan darah yang rendah.
Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan, dalam hal ini dapat menyebabkan shock sekunder.
2.    Shock sekunder
Pada shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan, yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer di setai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah  yang berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi gunjal yang terganggu. Sirkulasi yang berkurang terjadi segera setelah terkena kerusakan, tetapi baru beberapa waktu sesudahnya. Oleh karena itu di sebut shock  sekunder atau delayed shock.
Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah , oliguria dan kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis.
Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.
B.  Penyebab shock
            Tekanan darah bergantung pada produk antara curah jantung  (Kecepatan denyut jantung x volume  sekuncup. Dan TPR. Dengan demikian, segala sesuatu yang menyebabkan gangguan kecepatan drnyut jantung, volume sekuncup, atau TPR dapat menyebabkan syok. Terdapat enam penyebab utama syok, diantaranya :
1.     Shock Kardiogenetik
Dapat timbul setelah kolapsnya curah jantung, yang sering terjadi akibat infark miokardium, fibrilasi, atau gagal jantung kongestif
2.    Shock Hipovolemik
Dapat timbul apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun drastis. Perdarahan dan dehidrasi dapat menyebabkan syok hipovolemik.
3.    Shock Anafilaktik
Dapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator- mediator peradangan misalnya histamin dan prostaglandin. Mediator-mediatot ini mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPR dan tekanan darah turun secara drastis.
4.    Shock septik
Dapat terjadi pada infeksi sistemik masif dan pelepasan  mediator-mediator peradangan vasoaktif. Zat-zat ini menyebabkan  vasodilatasi sistemik sehinnga TPR dan tekanan darah kolaps. Shock septik dapat terjadi pada infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat keluarnya isi saluran cerna ke dalam tubuh karena perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri berlaku sebagai superantigen yang mampu merangsang secara cepat timbulnya shock septik
5.    Shock Neurogenik
Dapat terjadi karena hilangnya tonu vaskular secara mendadak di seluruh tubuh. Shock neurogenik dapat di timbulkan oleh cedera otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak, cedera kordaspinalis, atau anestesis umum yang dalam. Shock ini juga dapat terjadi akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan dnyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Salah satu conth adalah pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
6.    Shock Luka bakar
Timbul setelah luka bakar berat yang mengenai hampir seluruh luas permukaan tubuh. Shock luka bakar adalah kombinasi antara Shock yang di sebabkan pelepasan sistemik mediator-mediator vasodilatasi yang menyebabkan penurunan TPR, dan berkurangnya volume darah akibat perembasan darah melalui membran kapiler yang secara mendadak bocor.

      Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya ketidakseimbangan ini adalah :
a.    Faktor yang menyebabkan bertambahnya kapasitas ruang susunan vaskuler
b.    Faktor yang menyebabkan berkurangnya volume darah

C.  Patogenesis Shock
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya disaparitas antara volume darah dan volume ruang darah ialah :
1.     Volume darah berkurang akibat permeabilitas kapiler yang bertambah secara menyeluruh, sehingga cairan keluar dari pembuluh-pembuluh dan kemudian masuk ke dalam jaringan. Akibat keluarnya cairan maka terjadilah pengentalan (hemokonsentrasi) darah.
2.    Volume darah yang berkurang akibat darah menghilang secara langsung pada luka-luka akibat suatu pembedahan, atau menghilangnya cairan akibat diare dan muntah-muntah yag banyak.
3.    Volume darah yang mengalir berkurang akibat pelebaran kapiler dan venula pada alat-alat dalam, sehingga darah seolah-olah di tarik atau diisap dari sirkulasi oleh pembuluh-pembuluh yang melebar, sehingga darah yang menglir kembali ke dalam jantung berkurang. Cardiac output dan volume darah yang beredar dalam sirkulasi pun berkurang
            Bila volume darah berkurang, maka jumlah darah yang megalir dalam jaringan pun menjadi sedikit, sehingga mengakibatkan anoxia jaringan. Akibat anoxia, kapiler darah menjadi rusak, terjadi atoni, dilatasi disertai permabilitas yang bertambah.
            Selain itu terjadi pula statis dalam pembuluh –pembuluh, sehingga maki banyak darah meresap keluar dari perdarahan, dengan demikian terjadilah circulus vitiosus sehingga disaparitas antara volume darah dan ruang makin lama makin besar.
            Jika shock berlangsung terus, maka akhirnya tercapai suatu stadium yang tidak dapat pulih meskipum di beri pengobatan yang adekuwat, yaitu dinamai ’irreversible stage of shock’.
            Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.
            Faktor ini berasal dari berasal dari ginjal yang hipoksik dan dapat mempercepat reaksi arteriol terhadap adrenalin.
            Bila usaha kompensasi tidak berhasil sehingga terjadi stadium dekompensasi (decompensatory stage of shock ) dan di sertai hipotensi yang terus menerus maka VEM tidak dibentuk lagi dan muncullah suatu factor lain, yaitu vasodepressor material (VDM). Zat yang di bentuk oleh hati, limpa dan otot-otot dan di buahi Inaktif pada hati.
            Tetapi pada stadium dekomprensasi, hati menjadi hipotoksis, karena itu tidak dapat mengaktifkan VDM. Jadi VDM makin bertimbun dalam darah. VDM menyebabkan pembuluh darah menjadi refrakter, artinya tidak memberikan respons, terhadap adrenalin, sehingga ruang darah tetap besar. Inilah yang mengakibatkan disaparitas antara ruang dan volume darah, sehingga shock makin progresif dan menjadi irreversible.
            Pada percobaan binatang juga dapat ditemukan suatu factor lain yang bersipat bakteril dan berhubungan dengan shock ireversibel, berupa toksin yang dilepaskan dalam darah dan menimbulkan kolaps pembuluh darah. Pada shock traumatik dianggap bahwa dalam darah terdapat zat tertentu, yang terjadi akibat autolysis jaringan, bersal dari daerah yang terkena trauma. Zat ini bersipat toksik dan menyebabkan permeabilita kapiler bertambah. Hal ini ditambahkan lagi dengan pengaruh neurogen akibat rasa nyeritik misalnya ditemukan pada keadaan yan dimana crusn syndrome”, yang terjadi pada penderita yang menderita kerusakan keras akibat kecelakaan pada anggota tubuh. Terkenal ialah korban erangan udara pada waktu perang dengan kerusakan pada otot-otot.
            Pada luka bakar yang luas dibentuk berbagai substansi tertentu akibat  kerusakan jaringan yang terkena dan elain itu terjadi pula kehilangan plasma.  Pada pembedahan, shock mungkin terjadi karena kombinasi dari pad anestesi ( akibatnya), kehilagan plasma/darah, reaksi emosionil dan zat yang dibentuk oleh trauma lebih. Mengenai shock akibat pendarahan telah disinggung terlebih dahulu. Juga ditemukan banyk kesamaan akibat perdarahan dan shock. Memng shock sekunder dapat di perkera oleh perdarahan, oleh karena itu sering digunakan istilah shock hemoragik. Shock juga dapat terjadi akibat infeksi yang keras seperti pada pepsis, dan dinamakan shock septik. Shock akibat defisiensi fungsi jantung dinamai shock kardial.
            Dapat terjadi karena misalnya terdapat penyimoanan areria coronaria, sehinga terjadi infark myocard, sehingga terjadi infark myocard. Karena muka output jantung berkurang, darah yang mengalir berkurang, sehingga terjadi anoxia jaringan.
D.  Perubahan Morfologic
            Perubahan-perubahan akibat shock biasanya terdiri atas ganggun sirkulasi, degenerasi  dan nekrosis pada ber bagai alat tubuh. Perubahan akibat gangguan sitkulasi berupa hiperemi dalam kapiler dan vena alat-alat tubuh dalam thorax dan abdomen, petechiae dalam rongga-rongga serosa dan edema alat-alat lain. Paru-paru sangat sembab dan terbendung, kadan-kadang diperkeras lagikarena tibul pneumonia sekunder atau  terminal.
            Alat-alat saluran cerna juga heperemik, sembab, kadang-kadang diseetai perdarahan atau tukak-tukak. Dalam rongga saluran pencernaan mungkin dapat ditemukan cairan merah atau coklat akibat perdarahan lambung. Pada  alat-alat dalam dapat ditemukan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis, terutama ginjal, hati, jantung dan kelenjar adrenal. Sarang-sarang nekrosis juga ditemukan pada kelenjar limfe, limpa dan pancreas.

E.  Respons baroreseptor terhadap shock
   Pada permulaan shock, reflex-refleks baroreseptor di aktifkan dan tubuh mencoba mengkompensasi penurunan tekanan darah yang drastic. Apabila penyebab shock terus berlangsung, maka kompensasi menjadi tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbgai organ akan terus berlanjut termasuk paru, jantung dan otak. Dengan memburuknya keadaan jantung dan paru, timbulah lingkaran setan. Oksigenisasi dan curah jantung secara progresif menurun dan syok menjadi semakin buruk sehingga dalam waktu singkat menjadi irre4versibel. Syok irreversible menyebabkan kematian.
F.       Gambaran Klinis
            Manifestasi spesifik akan bergantung pada peyebab syok, tetapi semua, kecuali syok neurogenik, akan mencakup :
·         Kulit yang dingin dan lembab
·         Pucat
·         Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernafasan
·         Penurunan drastic tekanan darah
·         Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal
·         atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

G.  Komplikasi
·         Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan
·         Sindrom distress pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
·         Koogulasi intravascular diseminta akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

H.  Penatalaksanaan
·         Penyebab shock harus diidentifikasi dan di atasi apabial mungkin
·         Perlu dilakukan penggantian volume plasma, kecuali untuk shock kardiogenik. Bahan yang digunakan sebagai pengganti bergantung pada penyebab shock.
·         Mungkin di perlukan suplemen oksigen atau ventilasi artificial.

BAB III
PENUTUP

A.  Kesimpulan
B.  Saran


DAFTAR PUSTAKA
1)    Bullock BL dan PP Rosendhal (1992), Pathopisiologi (ed ke-3). Philadelpia, JB Lippincot Company
2)   Burt MJ, JW Halliday, dan LW Powell (1993) . Iron and coronary heart disease. British Medical Journal 307, 575, 573
3)   Furchgott RF (1983). Role of endhotelium in responses of vascular smooth musle. Circulation Research 53, 557-573